心肌梗塞的病因是什么？

急性心肌梗塞是由于冠脉急性闭塞造成的心肌坏死。症状包括胸部不适，伴有或不伴有呼吸困难、恶心和/或发汗。诊断是依据心电图（ECG）和血清学标记物的存在与否。治疗包括抗血小板药物、抗凝药物、硝酸酯类、beta阻滞剂、他汀类和再灌注治疗。对于ST段抬高型心肌梗死，急诊再灌注治疗包括溶栓药物、经皮冠脉介入治疗及冠脉旁路移植术。对于非ST段抬高型心肌梗死，再灌注治疗包括经皮冠脉介入治疗及冠脉旁路移植术。
急性心肌梗死的病理生理学：根据《默沙东医疗手册》的表述，心肌梗死定义为心肌缺血造成的心肌细胞坏死(1)。这些情况可表现为 心脏标志物（优先选用肌钙蛋白[cTn]）高于参考值上线（URL）第99个百分位数，加至少以下一点：缺血症状、心电图提示心肌缺血（显著ST-T改变或左束支阻滞）、病理性Q波的发展、影像学提示新的存活心肌丢失或新的室壁运动异常、造影或尸检提示冠脉内血栓形成、PCI/CABG围术期心梗、心源性猝死的定义略有不同。
根据病因和情况，MI可分为5种类型：
1型：由原发冠脉事件（如斑块破裂、糜烂或裂隙，冠脉夹层）引起心肌缺血坏死
2型：由于需氧量增加（如高血压）或供氧量减少（如冠脉痉挛或栓塞，心律失常，低血压）引起
3型：与心源性猝死相关4a型：PCI相关（心肌梗死症状及体征，肌钙蛋白高于正常上限5倍）
4b型：支架内血栓形成相关
5型：CABG相关（心肌梗死症状及体征，肌钙蛋白高于正常上限10倍）
心梗部位：心肌梗死主要影响左心室，但可延伸至右室或心房。右室心梗死通常由于右冠状动脉或左回旋支闭塞造成，特点为高右室充盈压，通常伴有严重的 三尖瓣反流及心输出量降低。下后壁心梗可造成半数患者的右室功能障碍，10～15%患者可出现血流动力学异常。下后壁心梗、颈静脉压力增高伴低血压/休克患者需考虑右室功能障碍。左室心梗合并右室心梗患者死亡率显著升高。前壁心梗较下后壁心梗范围更大，预后也更差。通常由左冠状动脉（尤其是左前降支）闭塞造成，下后壁心梗提示右冠状动脉或左回旋支闭塞。
梗死范围：心梗程度、分为透壁性、和非透壁性。透壁性梗死累及从心外膜至心内膜的心肌全层，通常以ECG上有异常Q波为特征。非透壁梗死（包括心内膜下梗死）不贯穿整个心室壁，仅引起ST段和T波（ST-T）异常。心内膜下心梗通常累积心肌内1/3，此处心肌张力最高、血流最容易受到循环改变的影响。此类型心肌梗死可继发于长时间低血压。由于临床上无法精确测量坏死心肌的透壁深度，因此根据心电图上是否存在ST段抬高或异常Q波分为STEMI或NSEMI。可根据肌酸激酶升高的程度及持续时间，或心脏肌钙蛋白的达峰时间来预测受损心肌面积。
非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI 心内膜下 MI)是指不伴有急性ST段抬高的心肌梗死（表现为 心脏标志物升高，肌钙蛋白I或T或肌酸激酶升高）。心电图可表现为ST段压低、T波倒置或二者兼有。ST段抬高型心肌梗死（STEMI, 透壁性心梗）是指心电图出现ST段抬高（且不能由硝酸酯类药物快速逆转）的心肌梗死。肌钙蛋白I或肌钙蛋白T和CK升高。
冠状动脉非阻塞性急性心肌梗死（MINOCA）在接受冠状动脉造影的急性心肌梗死患者中，约 5% 至 6% 的患者会出现冠状动脉非阻塞性急性心肌梗死 (MINOCA) 2）。MINOCA患者倾向于年轻女性，且无血脂异常。他们往往有心肌坏死而没有明显的冠状动脉粥样硬化。MINOCA常见斑块破裂和冠状动脉血管痉挛。冠状动脉血栓形成或栓塞和自发性冠状动脉夹层是 MINOCA 的原因。医疗管理应基于每位患者的MINOCA基本机制。
急性心肌梗死的症状和体征：NSTEMI及STEMI症状类似。在心梗事件发生前的数日或数周，大约2/3患者出现前驱症状，包括 不稳定型或恶化型心绞痛、气急或乏力。心梗首先表现为剧烈的胸骨后内脏痛，通常描述为疼痛或压迫感，可向背部、下颌、左臂、右臂、双肩放射。疼痛感同 心绞痛类似，但程度更剧烈、持续时间更长，常伴有呼吸困难、冷汗、恶心和/或呕吐，休息或硝酸甘油可轻度缓解或仅能暂时缓解。但症状也有可能很轻微，约20%急性心梗无症状（或症状不典型，被患者忽视），尤其是合并糖尿病的患者。患者常常主诉消化不良，容易被误认为嗳气或抗酸治疗导致症状缓解。
一些患者以晕厥为首发表现。女性患者更容易表现出不典型胸痛。年长患者主诉呼吸困难较缺血性胸痛更为多见。严重缺血反复发作的患者常因严重疼痛表现出焦躁和忧虑。恶心和呕吐可能出现，尤其在下壁心梗患者。左室衰竭导致的呼吸困难及衰弱，肺水肿，休克或严重的心律失常可能发生。
皮肤可能表现为苍白、发冷、出汗，外周性或中枢性紫绀可能出现。脉搏细速，血压波动可较大，尽管多数患者开始时可因疼痛表现为血压升高。心音有些遥远，可闻及第四心音，以及心尖收缩期吹风样杂音（提示乳头肌功能不全）。心脏摩擦音或更显著的杂音可能提示其他心脏疾病或其他诊断。心梗症状出现数小时后闻及心脏摩擦音提示急性 心包炎。然而，急性心梗后2-3天常常会短暂出现心脏摩擦音。在15%患者可出现胸壁触痛。右室心梗体征包括右室充盈压升高，颈静脉怒张（Kussmaul征），肺部听诊未及啰音，以及低血压。
急性心肌梗死的治疗：院前治疗：吸氧，阿司匹林，硝酸酯类，转运至合适的医疗中心；药物治疗：抗血小板药物，抗心绞痛药物，抗凝药，某些情况下其他药物；再灌注治疗：溶栓或PCI或CABG；出院后康复和冠心病慢性管理；药物治疗选择和再灌注策略选择在别处讨论。
院前处理：吸氧、阿司匹林、硝酸酯类、转运至合适的医疗中心。必须建立可靠的静脉通路，吸氧（通常经鼻导管吸氧2L），开始持续单导联ECG监测。急救医护人员进行的入院前干预（包括做ECG、嚼服阿司匹林 [325 mg]、使用硝酸酯类进行疼痛管理）可减少死亡率和并发症风险。早期诊断的资料和治疗反应有助于确定 血运重建的必要性和时机。
住院管理：依据患者危险分层决定再灌注策略、基于再灌注策略的药物治疗（包括抗血小板、抗凝及其他药物）、一到达急诊室，患者的诊断即应明确。药物治疗及再血管化策略的选择取决于临床情况。对于STEMI患者，再灌注策略包括溶栓治疗或即刻PCI。 对于NSTEMI患者，如果临床情况稳定，入院24-48小时内进行血管造影； 如果情况不稳定（如进行性症状加重、低血压或持续心律失常），需要即刻进行血管造影（见图 心肌梗死的处置方法)。
急性心肌梗死药物治疗：所有患者都应给予 抗血小板药物, 抗凝药, 如果胸痛持续不缓解，加用抗心绞痛药物。某些特定药物使用取决于再灌注策略及其他因素，详见 急性冠脉综合征药物治疗。 应给予其他药物治疗，例如β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂及他汀类药物（见表 治疗冠状动脉疾病的药物)。
急性心梗患者需接受以下药物治疗（除非有禁忌证）：抗血小板药物：阿司匹林、氯吡格雷（可由普拉格雷或替格瑞洛替代）或二者兼有；抗凝药：肝素（普通肝素或低分子肝素）或比伐卢定；完成 PCI 时糖蛋白 IIb/IIIa 抑制剂；抗心绞痛治疗：硝酸酯类、beta-受体阻滞剂、ACEI、他汀类药物，若无禁忌证，所有患者入院时都应接受阿司匹林（非肠溶片）160～325mg，之后81mg每天一次。吞服前首剂嚼碎可加快吸收。阿司匹林可降低短期和长期死亡率。 接受PCI的患者，给予负荷剂量氯吡格雷（一次口服300～600mg）或普拉格雷（一次口服60mg）或替格瑞洛（一次口服180mg）可以改善预后，尤其是提前24小时服用。对于急诊PCI，普拉格雷和替格瑞洛起效更快，可作为优选。
除非有禁忌证（如活动性出血），应常规给予患者低分子肝素（LMWH）或普通肝素或比伐卢定。 普通肝素应用较复杂，因它需要频繁（每6小时）调整剂量，以达到活化的部分凝血激酶时间（aPTT）目标值。低分子肝素（LMWH）生物利用度更高，根据体重给药，不需要监测aPTT及剂量滴定，且出现 肝素诱导血小板减少的风险更低。对已知或疑似出现肝素诱导血小板减少病史的患者，推荐使用比伐卢定。 抗凝剂需继续使用：接受该手术的患者PCI的持续时间，所有其他情况下，住院期间持续使用（使用LMWH的患者）或使用48小时（使用普通肝素患者），对于高危病变（高血栓负荷，无复流），在 PCI 期间考虑使用糖蛋白 IIb/IIIa 抑制剂。 阿昔单抗、替罗非班以及依替巴肽效果类似，药物选择取决于其他因素（如费用、可获得性及对药物的了解程度）。 该试剂持续6至24小时。
应用硝酸甘油或有时也用吗啡缓解胸痛。 硝酸甘油优于吗啡，后者应谨慎使用（例如，如果患者对硝酸甘油有禁忌症，或者尽管使用硝酸甘油仍处于疼痛状态）。可给予 硝酸酯类舌下含服，如有需要静脉维持。吗啡2-4mg静注，如有需要每15分钟重复一次，可有效缓解疼痛，但可能造成呼吸抑制，吗啡同时可减弱心肌收缩力、扩张静脉血管。证据还表明吗啡的使用会干扰某些P2Y12受体抑制剂。一项大型回顾性研究表明，吗啡可能会增加急性心肌梗死患者的死亡率（1, 2)。 吗啡所造成的低血压和心动过缓可通过抬高下肢纠正。
不稳定型心绞痛患者的标准药物治疗还包括beta阻滞剂、ACEI及他汀。 推荐给予 beta阻滞剂，尤其对于高风险患者，除非有禁忌证（如心动过缓、传导阻滞、低血压或哮喘）。beta阻滞剂可减慢心率、降低血压、减弱心肌收缩力，进而减轻心脏负荷及需氧量。 ACEI 可通过改善内皮功能提供长期心脏保护作用。如果由于咳嗽或皮疹（但不是血管神经性水肿或肾功能不全）而无法耐受ACEI，可采用 血管紧张素II受体拮抗剂进行替代。 他汀类药物也是标准治疗药物，无论血脂水平如何需长期使用。
急性心肌梗死再灌注治疗：STEMI：急诊PCI或溶栓治疗、NSTEMI：不稳定患者行急诊PCI，稳定患者入院后24-48内行PCI术。对STEMI患者，若时间许可（门球时间<90分钟），由有经验的术者进行紧急PCI是STEMI的优选治疗(3)。如PCI可能明显延迟，对于符合标准的STEMI 患者（见 梗死程度），应给予溶栓治疗。在心梗发病后最初的数分钟至数小时内应用溶栓药进行再灌注治疗最为有效。溶栓开始得越早，效果越好。目标是门针时间（病人进入医院到注射溶栓药的时间）30～60分钟。 3小时内获益最大，直至12小时依旧有效。 纤溶药特点和选择在其他地方会做讨论
情况不稳定的NSTEMI患者（如症状持续不缓解、低血压、持续心律失常），应进行急诊冠脉造影或冠状动脉旁路移植术（CABG）以发现需要治疗的冠脉病变。对于无并发症的NSTEMI患者，紧急再灌注治疗并不那么迫切，因为这些患者就诊时梗死相关动脉的完全闭塞并不常见。 多在入院后24-48小时内接受血管造影以识别需要进行PCI或CABG的冠脉病变。纤溶药物不适用于任何NSTEMI患者。因为溶栓的风险大于潜在的临床益处。再灌注策略选择详见 ACS再灌注治疗。
康复和出院后治疗：功能评估、生活方式改变：规律运动、饮食改变、减轻体重、戒烟、药物：抗血小板药、beta阻滞剂、ACEI和他汀的持续治疗。住院期间未做冠脉造影的患者如没有高危因素（如心力衰竭、复发性心绞痛、24小时后的VT或VF、机械并发症如新出现的杂音、休克）以及射血分数>40%，无论是否接受溶栓治疗，在出院前或出院后不久应完善负荷试验检测（见表心肌梗死后功能评估）。